terça-feira, setembro 13, 2011

Newsletter da Saúde


Newsletter da Saúde

Posted: 12 Sep 2011 09:04 PM PDT
A incidência, a mortalidade e o número de hospitalizações por asma continuaram aumentando na última década. Essas mudanças renovaram o interesse na pesquisa da fisiopatologia e do tratamento dessa morbidade. Muitos estudos clínicos e experimentais evidenciaram o papel da inflamação na fisiopatologia e ,como resultado, ressaltado antiinflamatório em detrimento do broncodilatador. Iniciativas em todo o mundo, dirigidas à pesquisa, continuam nos ajudando a entender melhor as causas da doença e oferecendo novas modalidades de tratamento. Muitos países e associações internacionais têm programas especiais, reunindo um significativo número de centros e pesquisadores, o que está proporcionando um ritmo acelerado na busca da cura da asma. Dos consensos às novas formas de tratamento, a maior parte das recentes descobertas é resultado de tal integração científica (BETHLEM, 1999).
Clinicamente, é possível dividir a asma em atópica e não atópica. A asma, ou extrínseca, caracteriza-se por ocorrer em indivíduos com história familiar da doença, comumente associada a eczema e/ou rinite alérgica. As crises são desencadeadas por alérgenos ambientais. Os testes de hipersensibilidade mediada por IgE são positivos. A dessensibilização pode, ocasionalmente, ser bem sucedida. A asma brônquica não atópica, ou intrínseca, caracteriza-se por apresentar etiologia complexa, sem relação com alérgenos ou IgE, sendo incomum a ocorrência de eczema ou rinite. A eosinofilia em sangue periférico e em escarro freqüentemente acompanha ambos os tipos de asma, atópica e não atópica (STITES & TERR, 1996).
Independentemente do estímulo causador, os eosinófilos migram para as vias aéreas e podem levar à hiper reatividade brônquica através da liberação de mediadores broncoconstritores, quimiotáxicos e vasoativos. Os eosinófilos também liberam substâncias granulares citotóxicas que lesam tecidos das vias aéreas, principalmente o epitélio. As principais proteínas são: a proteína básica principal, a proteína catiônica eosinofílica (ECP), a neurotoxina derivada do eosinófilos, a peroxidase eosinofílica e a proteína X do eosinófilos. Inclusive, a concentração de ECP sérica pode ser um poderoso indicador da gravidade da asma e da eficácia do tratamento. Do ponto de vista anatomopatológico, a presença do eosinófilo também é marcante, tendo a asma recebida à designação " bronquite crônica descamativa eosinofílica" , ao se descreverem os achados de pacientes que morreram em crise de asma. Esses achados eram: infiltrado celular, predominantemente eosinofílico, descamação epitelial, secreção na via aérea, hipertrofia de musculatura lisa, broncoespasmo e edema (BERHMAN et al. 2002).
Várias outras células inflamatórias são co-responsáveis pelos fenômenos associados à fisiopatologia da asma. Os mastócitos, envolvidos diretamente nos processos alérgicos, são encontrados em quantidade aumentada no lavado broncalveolar de asmáticos. Acredita-se que os mediadores mastocitários determinam um broncoespasmo imediato (reação asmática imediata) e causam migração de outras células inflamatórias (reação asmática tardia). Os linfócitos exercem um papel regulador, participando da inflamação brônquica pela liberação de interleucinas que controlam a atividade dos basófilos e eosinófilos, além de estimular a imunidade humoral na formação de IgE. Os neutrófilos, cujo papel na asma humana não está confirmado, participam ativamente da gênese da asma em alguns modelos animais (ROIT, 1999).
Analisando os mediadores envolvidos na fisiopatologia da asma, temos um número progressivamente maior de substância que podem representar futuras opções de intervenção terapêutica. Desde a descoberta de um novo mediador até a confirmação de sua relevância para a asma, muitas etapas da pesquisa são encaminhadas, visando, um dia, a utilização deste mediador como via de tratamento. Inicialmente, os mediadores são encontrados em associação com a asma experimental e, depois, humanos; essa associação pode ser a presença ou capacidade do mediador em induzir a doença ou partes dela. Em etapas seguintes, modos de inibir esses mediadores são testados, em animais e humanos, para que a relevância do mediador seja corroborada (OTSUKA, 2004).
Retirei daqui
Posted: 12 Sep 2011 08:51 PM PDT


Partindo de observações em cortes necroscópicos superficiais de pulmões humanos, Laennec, em 1834, descreveu o enfisema pulmonar como uma lesão decorrente da atrofia do tecido pulmonar, resultante da hiperinsuflação(1). O enfisema foi, então, redefinido como uma "anormal e permanente dilatação dos espaços aéreos distais do bronquíolo terminal"(2). Essa definição foi posteriormente modificada, incluindo-se "destruição da parede alveolar sem fibrose evidente"(3).

Atualmente, o enfisema pulmonar pode ser definido como um processo obstrutivo crônico, resultante de importantes alterações de toda a estrutura distal do bronquíolo terminal, denominado ácino, seja por dilatação dos espaços aéreos, seja por destruição da parede alveolar, ocasionando a perda da superfície respiratória e de irrigação sangüunea, diminuição do recolhimento elástico e hiperexpansão pulmonar(4-5). Essas alterações anatômicas podem atingir apenas uma parte do ácino ou toda a estrutura acinar, indicando a etiologia e o comportamento fisiopatológico da doença(5).

O enfisema centroacinar apresenta o ácino pulmonar, comprometido por um alargamento ou destruição dos bronquíolos respiratórios, predominantes em zonas apicais, associado à prática tabagista(6). O enfisema panacinar, encontrado em pacientes portadores de deficiência de alfa-1-antitripsina(7) e associado com enfisema centroacinar em pacientes tabagistas, resulta de uma simultânea e uniforme destruição das paredes alveolares e alargamento difuso do ácino pulmonar, predominante em zonas basais(6).

Ambos os tipos de enfisema podem ser encontrados em pacientes portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), na qual, aproximadamente, metade dos pacientes apresentam ambas as formas de enfisema pulmonar, e cerca de 25% apresentam apenas uma das formas de enfisema(6).

O enfisema acinar distal ou parasseptal compromete a região periférica do ácino, dutos e sacos alveolares, envolvendo-os em uma camada aérea longitudinalmente aos septos interlobulares(8). O enfisema parasseptal localizado encontra-se associado ao pneumotórax espontâneo em adultos jovens e a bolhas pulmonares em idosos. Enfisema unilateral ou síndrome de MacLeod ocorre devido a complicações decorrentes de infecções causadas por varíola ou adenovirus na infância, e o enfisema lobar congênito surge, geralmente, em crianças antes do sexto mês de vida(8).

PATOGENIA DO ENFISEMA PULMONAR

Muitos processos parecem estar envolvidos com a patogenia do enfisema pulmonar. Porém, a hipótese do desequilíbrio enzimático proteinase-antiproteinase tem prevalecido como tema central nos últimos anos. De acordo com essa hipótese, a destruição da parede alveolar resulta da ação de enzimas proteolíticas ativas que degradam a matriz extracelular (MEC) e afetam a integridade de seus componentes, particularmente as fibras colágeno e elástica(9).

A formulação desse conceito foi fundamentada com base em duas observações:
a) indivíduos com deficiência de alfa-1-antiprotease, considerada um defeito genético transmissível por gene recessivo autossômico, geralmente desenvolvem enfisema pulmonar grave quando relativamente jovens(8);
b) modelos experimentais de enfisema pulmonar baseiam-se na nebulização ou instilação de enzimas proteolíticas, como papaína (Carica papaya)(5), elastase pancreática de porco(10) e elastase neutrofílica humana(11). Esse processo proteolítico, associado à destruição uniforme da MEC do ácino pulmonar, resulta em alterações morfo-histológicas e fisiológicas dos pulmões, equivalentes às alterações encontradas no enfisema em seres humanos(9).

A hipótese de o enfisema pulmonar estar correlacionado com a deficiência de alfa-1-antiprotease – a qual possui atividade inibitória sobre a elastase neutrofílica com maior rapidez do que sobre outras proteinases(12) – ou com o aumento da atividade elastolítica – resultante do acúmulo e da ativação de neutrófilos em fumantes, em comparação a não-fumantes(9) – sugere a ação das proteinases neutrofílicas como decisivas para o desenvolvimento do enfisema. Em uma análise das células inflamatórias – presentes no parênquima pulmonar e nos espaços aéreos terminais em pulmões cirurgicamente retirados de pacientes não-enfisematosos ou com enfisema leve ou grave – verificou-se um aumento do número de neutrófilos, macrófagos, linfócitos T e eosinófilos no tecido enfisematoso(13). Essas células apresentam um aumento aproximado de dez vezes nos pulmões com enfisema grave, comparando-se com os pulmões normais(9). Em estágios avançados da DPOC (associada à extensa obstrução das vias aéreas, particularmente das vias aéreas periféricas, e ao acelerado declínio das funções pulmonares), observa-se aumento do infiltrado neutrofílico(14). Stringer et al. demonstraram que a ação fagocitária dos neutrófilos encontra-se prejudicada quando estes são expostos ao extrato de fumaça de cigarro(15). Não apenas os neutrófilos, mas também os macrófagos alveolares apresentam disfunções quando expostos aos componentes do cigarro. Macrófagos alveolares são células predominantes nas vias aéreas e desempenham um papel essencial na gênese do enfisema, por meio da liberação de leucotrienos, prostaglandinas, citocinas, quimiocinas, metaloproteinases (MMP) e espécies reativas de oxigênio(16).

Em análise da submucosa bronquial de pacientes com DPOC, observa-se que o predomínio de macrófagos alveolares relaciona-se à gravidade da doença(17). Macrófagos de pacientes fumantes expressam aumento da proteína antiapoptótica B-cell leukaemia/lymphoma (Bcl-XL), sugerindo que o estresse oxidativo, induzido pela fumaça do cigarro, pode contribuir para a cronicidade da inflamação das vias aéreas, associada à redução da apoptose celular(18). Kirkham et al. observaram, em experimentos conduzidos in vitro, que em macrófagos humanos expostos à fumaça do cigarro, reduz-se a habilidade dessas células em fagocitar neutrófilos apoptóticos(19). Além do mais, a liberação de enzimas proteolíticas, neutrófilicas e macrófilicas induz a degradação do componente elástico da MEC, o que foi evidenciado tanto em modelos experimentais(20), como em pacientes humanos enfisematosos(21) e na integridade das fibras colágeno(22), em que se demonstrou o remodelamento e o aumento na síntese de colágeno pela ação da enzima proteolítica(10).

Em condições normais, existe um equilíbrio entre a produção de substâncias agressoras e protetoras no ácino pulmonar. Entretanto, a ação prolongada da prática tabagista, associada ao estresse oxidativo, induz o desequilíbrio dessas substâncias. As espécies reativas de oxigênio (ROS), derivadas do estresse oxidativo da fumaça do cigarro, promovem a ativação do fator nuclear kappa B (NF-кB) e da proteína ativadora 1 (AP1), que podem potencializar a resposta inflamatória em pulmões de pacientes com DPOC. Além disso, as MAP kinases (MAPK) e fosfatidilinositol 3-kinase (PI3K) são também ativadas pela ROS(23-24). Experimentos com pequenos roedores expostos ao ozônio confirmaram a ativação do NF-кB e p38 MAPK nas células pulmonares(25). Di Stefano et al. demonstraram aumento da expressão do fator nuclear NF-кB nas células bronquiais de pacientes com DPOC(26). Resultado similar foi observado em pulmões de pacientes com DPOC, em que o aumento da expressão do fator nuclear NF-кB associa-se à degradação do inibidor do NF-кB (I-кB)α(27). O estresse oxidativo pode causar, ainda, a fosforilação de I-кBα e sua subsequente degradação em algumas células típicas(28).

Outro ponto a ser considerado é relação entre senescência celular e o estresse oxidativo na patogenia do enfisema pulmonar. Junqueira et al. demonstraram que o estresse oxidativo pode se desenvolver gradualmente com a idade – em consequência do aumento dos níveis plasmáticos de produtos derivados da lipoperoxidação e da ativação de enzimas antioxidantes presentes nos eritrócitos circulantes na corrente sanguínea – enquanto os níveis plasmáticos de antioxidantes nutricionais diminuem(29). Os pulmões são continuamente expostos a oxidantes endógenos, gerados principalmente por células fagocitárias, ou exógenos, derivados de poluentes atmosféricos e, principalmente, da fumaça do cigarro(30). Pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica expressaram aumento dos biomarcadores de estresse oxidativo, tanto nos pulmões(31), como nos músculos respiratórios(32). Estudos conduzidos em ratos knockout SMP30 mostraram aumento de espaços aéreos sem destruição alveolar, revelando um novo modelo de pulmão senil(33-34).

Entretanto, ratos knockout SMP30 expostos à fumaça de cigarro demonstraram, além do aumento do espaço aéreo, a destruição da parede alveolar, associada ao aumento do estresse oxidativo(35). Nyunoya et al. demonstraram experimentalmente que uma única exposição à fumaça de cigarro é capaz de inibir a proliferação de fibroblastos (células essenciais para promover o reparo pulmonar após uma lesão). Múltiplas exposições à fumaça de cigarro levam essas células a um estado irreversível de senescência(36). Essas células, por sua vez, são incapazes de reparar o parênquima pulmonar e, consequentemente, contribuem para o desenvolvimento do enfisema(37). Além disso, células senescentes são incapazes de sintetizar proteínas(36). Essas evidências indicam um possível envolvimento da senescência celular na patogenia do enfisema pulmonar.
Entretanto, o fato de apenas a minoria dos fumantes desenvolverem a afecção sugere a existência de outros fatores de risco, além dos já citados, na gênese do enfisema pulmonar. Estudos em familiares de pacientes com enfisema pulmonar demonstraram, claramente, a importância do fator genético na determinação da suscetibilidade individual para essa doença(38). Estudos experimentais em camundongos expostos à fumaça de cigarro(39), ou após alteração genética(40), indicam a ocorrência de alterações morfofuncionais compatíveis com enfisema pulmonar.

Embora a hipótese do desequilíbrio enzimático proteinase-antiproteinase prevaleça na patogenia do enfisema pulmonar, ainda não está esclarecido se o desenvolvimento ocorre pelo excesso de proteases, pela deficiência de alfa-1-antiprotease ou por ambos. Entretanto, devem-se considerar também os fenômenos celulares e moleculares, autoimunes, a apoptose de células alveolares e fatores genéticos, os quais, em conjunto ou isoladamente, contribuem para a compreensão da fisiopatologia do enfisema pulmonar.

Artigo Original aqui!

REFERÊNCIAS
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Posted: 12 Sep 2011 08:03 PM PDT
Má postura, excesso de peso, esforço físico exagerado ou realizado de maneira errada, além de fatores genéticos relacionados ao processo de envelhecimento da coluna são fatores que levam ao desenvolvimento da hérnia de disco. Para evitar desenvolver a doença, é necessário manter o peso adequado e cuidar da postura. Os sintomas da hérnia de disco cervical são dor na região cervical, ombros, escápulas, dormência e até paralisia de membros.
Especialista em tratamento de coluna, o neurocirurgião Lúcio César Hott Silva explica que a coluna vertebral é formada por vértebras, separadas entre si pelo disco intervertebral, que funciona como uma almofada e permite sua mobilidade e amortecimento. "Cada disco intervertebral possui uma parte central gelatinosa, chamada de núcleo pulposo. O deslocamento desse núcleo é que provoca a hérnia de disco", destaca o médico.
Segundo o neurocirurgião, o problema pode atingir as regiões cervical, lombar ou torácica, mas as duas primeiras são mais comuns por serem regiões mais móveis. A hérnia de disco lombar pode causar dor nos locais atingidos e irradiar para as pernas, provocando ainda dormência e redução da força nos membros inferiores, podendo inclusive acometer os pés. É possível ainda que a doença evolua e cause dificuldade de andar, sentar e até de urinar.

Diagnóstico e tratamento

O diagnóstico da hérnia de disco é realizado por meio de exame físico, que deve ser feito por profissional habilitado no tratamento da coluna e também através de exames de imagem, como raio-x e ressonância magnética.
De acordo com Lúcio César Hott Silva, o tratamento geralmente é feito com medicamentos e fisioterapia específica. "A cirurgia deve ser indicada somente em casos que não se consegue resolver com medicamentos e fisioterapia apropriada, na maioria dos casos. Porém, quando a hérnia está extrusa ou há uma compressão importante da medula espinhal, por exemplo, a intervenção é indicada", finaliza.
Posted: 12 Sep 2011 07:58 PM PDT

Mais uma vez o Brasil se vê às voltas com uma epidemia de dengue. De acordo com dados do Ministério da Saúde, mais de 715.600 casos da doença já foram notificados este ano. É uma tragédia que se repete a cada verão, mas que em 2011 ganhou um novo elemento: o vírus da dengue tipo 4 (DEN-4). Ele já representa 4% das contaminações por dengue — em maio, era apenas 2%. A tendência é que continue crescendo e some-se aos tipos já conhecidos pelos brasileiros: os vírus DEN-1, DEN-2 e DEN-3. E, com a falta de políticas públicas que coloquem fim à doença, os brasileiros terão de lidar com um vírus para o qual não estão imunizados.
A falta dessas políticas já produziu 43 mortes só na cidade do Rio de Janeiro e 85 em todo o estado, um número 157% maior em relação ao primeiro semestre de 2010. A epidemia obrigou o prefeito a declarar estado de alerta no município, já que a população não está imune ao tipo 4 da dengue, e ao tipo 1, que esteve ausente dos últimos surtos e reapareceu este ano. "A população está suscetível a esse novo tipo do vírus. Há chances não só de uma epidemia, mas também de um número maior de casos graves da doença", diz Maurício Lacerda Nogueira, professor do Laboratório de Pesquisas em Virologia da Faculdade de Medicina de São José do Rio Preto (Famerp). E isso acontece por que o sorotipo 4 da dengue é um dos tipos do vírus que não circula no Brasil e, por isso, a população não desenvolveu resistência a ele. Uma pessoa que tenha tido dengue do tipo 1, por exemplo, nunca mais terá a dengue tipo 1. "O que pode acontecer é ela pegar dengue por causa de outro sorotipo, como o 2 ou o 3, e agora o 4. Quando isso acontece, a doença tem chance maior de passar para a forma hemorrágica", diz Nogueira.
Clinicamente, a DEN-4 não é nem mais forte, nem mais fraca que os demais tipos, e possui os mesmos sintomas, profilaxia e tratamentos. Segundo Stefan Cunha Ujvari, infectologista do Hospital Alemão Oswaldo Cruz e autor de Pandemias – A Humanidade em Risco, uma das poucas maneiras de reduzir os riscos eminentes de uma epidemia é eliminar os focos de proliferação. "É preciso que os trabalhos para prevenção comecem agora, e não somente quando o verão e a temporada de chuvas começar", diz. Para isso, basta reduzir o número de vetores transmissores, a fêmea do Aedes aegypti, e eliminar os reservatórios de água. Pode parecer uma tarefa fácil, mas não é o que tem sido feito. 

Malária


O que é: Doença febril aguda, caracterizada por febres altas, calafrios e cefaleias. Se não tratada, pode gerar complicações graves, principalmente se for transmitida pelo Plasmodium falciparum, responsável por transmitir entre 15% e 20% da malária diagnosticada no Brasil. Ao redor do mundo são registrados cerca de 250 milhões de novos casos e perto um milhão de mortes por ano, de acordo com a Organização Mundial da Saúde. A maior incidência é na África, onde é causa de uma entre cinco mortes infantis. No Brasil, a maior incidência está na região amazônica, mas atualmente a mortalidade é baixa.
Transmissor: Fêmea do mosquito do gênero Anopheles. Prefere lugares como água limpa, sombreada e de baixo fluxo, comuns na região amazônica.
O que transmite: Plasmódios (parasitas) presentes no sangue de quem tem malária. Eles se multiplicam dentro do mosquito e entram em contato com o sangue daquele que for picado pelo Anopheles infectado.
Retrocesso — Hoje, 75% dos casos de infecções pelo vírus da dengue se concentram em oito estados: Rio de Janeiro, São Paulo, Amazonas, Ceará, Paraná, Minas Gerais, Espírito Santo e Bahia. Por ser um país tropical, o Brasil está sujeito naturalmente à doença. Culpa das chuvas e da temperatura elevada, que são ideais para a proliferação do mosquito. O cenário é agravado ainda pelos aglomerados urbanos, com entulhos, casas abandonadas e milhares de possíveis criadouros de larvas do mosquito. Para sanar o problema, os primeiros passos seriam educar a população e criar um critério mais definido para o diagnóstico da doença. É o que afirma Paulo Olzon, clínico geral e professor da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp).
Segundo o especialista, cidades vizinhas e próximas têm registros muito díspares de casos de dengue, o que poderia indicar que a doença não tem sido corretamente diagnosticada. "Somos um país sem critérios. O que se precisa é de um centro de diagnósticos que centralize o controle desse tipo de doença, prezando o diagnóstico correto. Algo como o Centro para Controle e Prevenção de Doenças (CDC) nos Estados Unidos", afirma. De acordo com Olzon, um centro ativo na prevenção, que centralize e identifique possíveis focos a partir do cruzamento dos dados coletados no diagnóstico, poderia reduzir o número de novos casos e a incidência da doença, além de evitar epidemias.
Reconhecendo a gravidade da doença, o Conselho Federal de Medicina, no início de agosto, publicou resolução estabelecendo a área de atuação médica voltada às doenças tropicais, como a malária, febre amarela e, claro, a dengue.
Enquanto isso, além da falta de um órgão que centralize os dados sobre a doença, o governo deixa de lado boas iniciativas que mantinha. Na atual gestão, o Ministério da Saúde deixou de avaliar os sistemas de avaliação epidemiológica dos estados, pelo qual atribuía notas para a estrutura de combate às epidemias.
Posted: 12 Sep 2011 07:57 PM PDT

O novo boletim da Secretaria de Estado da Saúde (SES), divulgado nesta segunda-feira (12), evidencia o permanente declínio da dengue na Paraíba. De acordo com os dados do boletim, o número de notificações recebidas pelo Sistema de Informação de Agravos de Notificação (Sinan), na semana epidemiológica 35, que vai do período de 28 de agosto e 3 de setembro, foi de 26 casos suspeitos. Todos estão em processo de investigação para confirmação ou descarte.

Com a continuidade da busca retrospectiva e de reinvestigação de prontuários por meio do novo protocolo de investigação de suspeitas de morte por dengue, a SES confirmou dois novos óbitos, que ocorreram em semanas anteriores, mas cujas investigações foram concluídas nesta semana. Com os dois novos casos, o total de falecimentos sobe para seis: em João Pessoa (dois), Guarabira, Caturité, Catolé do Rocha e Campina Grande.

Os municípios de onde partiram as novas notificações foram Araruna, Bayeux, Cabedelo, Coremas, João Pessoa, Santa Luzia e Matureia. Os casos continuam a cair e, com a chegada do verão, esta queda possivelmente se potencializará.

Prevenção – O Governo do Estado segue monitorando os casos, acompanhando e realizando ações de caráter preventivo e educativo em parceria com os 223 municípios. Também estão sendo feitas visitas técnicas às gerências regionais de Saúde, onde são oferecidas capacitações e oficinas de orientação sobre a doença. A SES investiu ainda R$ 77 mil na aquisição de jogos infantis chamados "Olimpíadas da Dengue", para trabalhar com crianças em escolas, ensinando sobre os cuidados de prevenção e tratamento da doença.

A SES segue alertando sobre a importância de algumas medidas simples para evitar a proliferação do mosquito transmissor da doença, como tampar as caixas d'água; guardar os pneus em local coberto e seco; não deixar que as garrafas acumulem água, colocando-as sempre com a boca para baixo; observar sempre as calhas para ver se existe água acumulada, e colocar areia nos pratos das plantas.

Neste mês de setembro será discutida toda a programação com relação às ações de vigilância e controle da doença a serem implantadas no próximo ano. Haverá três atividades voltadas para a construção do Plano de Contigência – 2011:

• 13/09 – Reunião da Vigilância em Saúde para avaliação de 2011; • 15/09 – Reunião com a Secretaria Municipal de Saúde de João Pessoa, que será isolado dos demais municípios por ser o território de maior densidade demográfica; • 28/09 – Reunião com demais municípios considerados prioritários pelo Ministério da Saúde.

Os novos dados – Até o dia 3 de setembro, foram registrados 12.157 casos de dengue na Paraíba. Desse total, 6.787 foram de dengue clássica (DCC); 110 de dengue com complicações; 93 de febre hemorrágica da dengue (FHD) e seis óbitos. 


Posted: 11 Sep 2011 10:58 PM PDT
Os idosos que sofrem fraturas do fêmur ficam com muitas sequelas. Atualmente ocorrem mais de 2 milhões de fraturas de fêmur em idosos com osteoporose por ano, sendo que 15 % deles vêm a falecer nos primeiros 30 dias e 50 % deles jamais voltam a caminhar.

Estamos sempre ocupados com os problemas do dia a dia. Eventualmente podemos ser pegos de surpresa e no caso de uma emergência o pânico pode aparecer.

Segundo pesquisas norte-americanas, 30% das pessoas com mais de 65 anos caem ao menos uma vez por ano durante atividades cotidianas como subir e descer escadas, ir ao banheiro ou trabalhar na cozinha. Vale aqui salientar que a grande maioria destas quedas ocorre dentro de casa.  
Lembro-me de um senhor de 70 anos que caiu na sala de sua casa em um sábado à noite e sofreu uma fratura trans-trocanteriana do fêmur (fratura muito comum nesta faixa etária que impede a pessoa de se locomover devido à dor).

Como ele morava sozinho, somente na terça-feira pela manhã a faxineira que lá trabalhava o encontrou largado na sala, desidratado e quase inconsciente. Quando ele foi para o hospital tive de aguardar três dias para que o mesmo estivesse em melhores condições clínicas para a fixação da fratura com uma placa para que assim pudesse andar.

Relato este fato para que as pessoas de idade que moram sozinhas adquiram algum tipo de aparelho que disca o telefone à distância (já existente no mercado) ou que sempre levem o celular consigo, 24 horas por dia.  
"Uma caminhada no parque, alongamentos e exercícios trarão amplos benefícios aos idosos"
A causa das quedas é multifatorial, dependendo tanto de fatores intrínsecos relacionados ao envelhecimento, como fatores externos, ligados ao ambiente. Grande parte dessas quedas se deve aos déficits de equilíbrio, força muscular, tempo de reação e flexibilidade e capacidade, que podem ser trabalhadas em programas de exercícios físicos de forma a reduzir a incidência dos acidentes.

A diminuição da massa muscular com o avanço da idade é um dos principais fatores de risco para quedas. A redução da força nos membros inferiores associa-se à incapacidade de levantar-se, ao aumento da instabilidade, à redução de amplitude da passada e da velocidade de andar, fatores que aumentam o risco de acidentes.

Dessa forma, o treinamento de força tem sido cada vez mais indicado para idosos, como uma maneira segura e eficaz de combater essas perdas. O controle postural também é significantemente influenciado por experiências prévias. Sendo assim, o treinamento do equilíbrio em programas de exercícios físicos também pode trazer bons resultados. 
Sabemos que uma parte das perdas físicas e neuromotoras em idosos são consequências do tédio, inatividade e atrofia provocada pelo desuso e sedentarismo. Muitos são os motivos que levam à não adesão dos idosos aos programas de exercícios físicos. Dentre eles estão às condições de saúde, escassez de equipamentos apropriados, falta de oportunidades ou desconhecimento sobre os benefícios dessa prática no processo de envelhecimento.

Por esses motivos, acreditamos na importância de uma maior divulgação sobre a grande melhora na saúde das pessoas envolvidas em práticas de atividades físicas. Não é necessário frequentar academias de ginástica, e nem equipamentos sofisticados para tal.

Uma caminhada no parque, seguida de alongamentos e exercícios que trabalhem a propriocepção, trarão amplos benefícios, desde que acompanhados por um bom profissional da área de educação física.  
Esperamos com essa iniciativa, contribuir para que os idosos também passem a praticar exercícios físicos, tão importantes para reduzir ou até curar problemas de saúde que comprometam a qualidade de vida dessas pessoas.

Faça alguma atividade física ou pratique algum esporte. Mas antes, passe antes por uma avaliação com um ortopedista para saber quais são os exercícios mais adequados para você.
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